AZ-23以ATP竞争方式抑制Trk激酶，IC50值低至2nM，显示高选择性和生物利用度。
在临床前研究中，抑制Trk依赖性细胞存活，促进肿瘤细胞凋亡。
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作为生物制药工具，推动靶向疗法发展，适用于制药工业的药物筛选。
AZ-23作为Trk受体抑制剂在癌症药物开发中的潜力
制药工业
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az-23
摘要：AZ-23是一种口服Trk抑制剂，针对TrkA/B/C，适用于神经母细胞瘤等肿瘤治疗。
发布时间：2026-01-12
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